Unikonazoljest triazolemregulator wzrostu roślinktóry jest szeroko stosowany do regulacji wysokości roślin i zapobiegania przerostowi siewek. Jednak mechanizm molekularny, za pomocą którego uniconazol hamuje wydłużanie hipokotylu siewek, jest nadal niejasny i istnieje tylko kilka badań łączących dane transkryptomu i metabolomu w celu zbadania mechanizmu wydłużania hipokotylu. Tutaj zaobserwowaliśmy, że uniconazol znacząco hamował wydłużanie hipokotylu w siewkach kapusty chińskiej kwitnącej. Co ciekawe, na podstawie połączonej analizy transkryptomu i metabolomu odkryliśmy, że uniconazol znacząco wpłynął na szlak „biosyntezy fenylopropanoidów”. W tym szlaku tylko jeden gen z rodziny genów regulujących enzymy, BrPAL4, który bierze udział w biosyntezie ligniny, został znacząco zmniejszony. Ponadto testy drożdży jedno- i dwuhybrydowych wykazały, że BrbZIP39 może bezpośrednio wiązać się z regionem promotora BrPAL4 i aktywować jego transkrypcję. System wyciszania genów wywołany wirusem dodatkowo udowodnił, że BrbZIP39 może pozytywnie regulować wydłużanie hipokotylu kapusty pekińskiej i syntezę ligniny hipokotylu. Wyniki tego badania dostarczają nowych spostrzeżeń na temat molekularnego mechanizmu regulacyjnego klokonazolu w hamowaniu wydłużania hipokotylu kapusty pekińskiej. Po raz pierwszy potwierdzono, że klokonazol zmniejsza zawartość ligniny poprzez hamowanie syntezy fenylopropanoidu pośredniczonej przez moduł BrbZIP39-BrPAL4, co prowadzi do karłowatości hipokotylu w siewkach kapusty pekińskiej.
Kapusta pekińska (Brassica campestris L. ssp. chinensis var. utilis Tsen et Lee) należy do rodzaju Brassica i jest dobrze znanym jednorocznym warzywem krzyżowym, szeroko uprawianym w moim kraju (Wang i in., 2022; Yue i in., 2022). W ostatnich latach skala produkcji kalafiora chińskiego nadal się powiększała, a metoda uprawy zmieniła się z tradycyjnego siewu bezpośredniego na intensywną hodowlę sadzonek i przesadzanie. Jednak w procesie intensywnej hodowli sadzonek i przesadzania nadmierny wzrost hipokotylu ma tendencję do wytwarzania wybujałych sadzonek, co skutkuje słabą jakością sadzonek. Dlatego kontrolowanie nadmiernego wzrostu hipokotylu jest pilną kwestią w intensywnej hodowli sadzonek i przesadzaniu kapusty pekińskiej. Obecnie istnieje niewiele badań integrujących dane transkryptomiczne i metabolomiczne w celu zbadania mechanizmu wydłużania hipokotylu. Mechanizm molekularny, za pomocą którego chlorantazol reguluje ekspansję hipokotylu w kapuście pekińskiej, nie został jeszcze zbadany. Naszym celem było zidentyfikowanie genów i szlaków molekularnych, które odpowiadają na karłowatość hipokotylu wywołaną unikonazolem w kapuście chińskiej. Wykorzystując analizy transkryptomu i metabolomiczne, a także analizę drożdży jednohybrydowych, test podwójnej lucyferazy i test wyciszania genów wywołanych wirusem (VIGS), odkryliśmy, że unikonazol może indukować karłowatość hipokotylu w kapuście chińskiej poprzez hamowanie biosyntezy ligniny w siewkach kapusty chińskiej. Nasze wyniki dostarczają nowych spostrzeżeń na temat mechanizmu regulacji molekularnej, za pomocą którego unikonazol hamuje wydłużanie hipokotylu w kapuście chińskiej poprzez hamowanie biosyntezy fenylopropanoidu pośredniczonej przez moduł BrbZIP39–BrPAL4. Wyniki te mogą mieć ważne praktyczne implikacje dla poprawy jakości sadzonek komercyjnych i przyczynić się do zapewnienia plonów i jakości warzyw.
Pełnej długości ORF BrbZIP39 wprowadzono do pGreenll 62-SK w celu wygenerowania efektora, a fragment promotora BrPAL4 połączono z genem reporterowym lucyferazy (LUC) pGreenll 0800 w celu wygenerowania genu reporterowego. Wektory genu efektorowego i reporterowego współtransformowano w liściach tytoniu (Nicotiana benthamiana).
Aby wyjaśnić związki metabolitów i genów, przeprowadziliśmy wspólną analizę metabolomu i transkryptomu. Analiza wzbogacenia szlaku KEGG wykazała, że DEG i DAM były współwzbogacane w 33 szlakach KEGG (ryc. 5A). Spośród nich szlak „biosyntezy fenylopropanoidów” był najbardziej wzbogacony; szlak „fotosyntetycznego wiązania węgla”, szlak „biosyntezy flawonoidów”, szlak „interkonwersji kwasu pentozowo-glukuronowego”, szlak „metabolizmu tryptofanu” i szlak „metabolizmu skrobi i sacharozy” również były znacząco wzbogacone. Mapa klastrowania ciepła (ryc. 5B) wykazała, że DAM związane z DEG były podzielone na kilka kategorii, wśród których flawonoidy były największą kategorią, co wskazuje, że szlak „biosyntezy fenylopropanoidów” odegrał kluczową rolę w karłowatości hipokotylowej.
Autorzy oświadczają, że badania zostały przeprowadzone przy braku jakichkolwiek powiązań komercyjnych lub finansowych, które mogłyby być uznane za potencjalny konflikt interesów.
Wszystkie opinie wyrażone w tym artykule są wyłącznie opiniami autora i niekoniecznie odzwierciedlają poglądy organizacji stowarzyszonych, wydawców, redaktorów lub recenzentów. Wszelkie produkty oceniane w tym artykule lub oświadczenia ich producentów nie są gwarantowane ani popierane przez wydawcę.
Czas publikacji: 24-03-2025