Unikonazoljest triazolemregulator wzrostu roślinktóry jest szeroko stosowany do regulacji wysokości roślin i zapobiegania przerostowi siewek. Jednak mechanizm molekularny, poprzez który unikonazol hamuje elongację hipokotylu siewek, jest nadal niejasny i istnieje tylko kilka badań łączących dane transkryptomu i metabolomu w celu zbadania mechanizmu elongacji hipokotylu. W niniejszym badaniu zaobserwowaliśmy, że unikonazol znacząco hamował elongację hipokotylu w siewkach kapusty chińskiej kwitnącej. Co ciekawe, na podstawie połączonej analizy transkryptomu i metabolomu stwierdziliśmy, że unikonazol znacząco wpływał na szlak „biosyntezy fenylopropanoidów”. W tym szlaku tylko jeden gen z rodziny genów regulatorowych enzymów, BrPAL4, który bierze udział w biosyntezie ligniny, został znacząco zmniejszony. Ponadto, testy jedno- i dwuhybrydowe drożdży wykazały, że BrbZIP39 może bezpośrednio wiązać się z regionem promotorowym BrPAL4 i aktywować jego transkrypcję. System wyciszania genów indukowany wirusem dodatkowo dowiódł, że BrbZIP39 może pozytywnie regulować wydłużanie hipokotylu kapusty pekińskiej i syntezę ligniny hipokotylowej. Wyniki tego badania dostarczają nowych informacji na temat molekularnego mechanizmu regulacji klokonazolu w hamowaniu wydłużania hipokotylu kapusty pekińskiej. Po raz pierwszy potwierdzono, że klokonazol zmniejsza zawartość ligniny poprzez hamowanie syntezy fenylopropanoidów za pośrednictwem modułu BrbZIP39-BrPAL4, co prowadzi do karłowatości hipokotylu w siewkach kapusty pekińskiej.
Kapusta pekińska (Brassica campestris L. ssp. chinensis var. utilis Tsen et Lee) należy do rodzaju Brassica i jest dobrze znanym jednorocznym warzywem krzyżowym, szeroko uprawianym w moim kraju (Wang i in., 2022; Yue i in., 2022). W ostatnich latach skala produkcji kalafiora chińskiego stale rośnie, a metoda uprawy zmieniła się z tradycyjnego siewu bezpośredniego na intensywną hodowlę rozsady i przesadzanie. Jednak w procesie intensywnej hodowli rozsady i przesadzania nadmierny wzrost hipokotylu prowadzi do wybujałych siewek, co skutkuje niską jakością siewek. Dlatego kontrolowanie nadmiernego wzrostu hipokotylu jest palącym problemem w intensywnej hodowli rozsady i przesadzaniu kapusty pekińskiej. Obecnie istnieje niewiele badań integrujących dane transkryptomiczne i metabolomiczne w celu zbadania mechanizmu elongacji hipokotylu. Mechanizm molekularny, poprzez który chlorantazol reguluje ekspansję hipokotylu w kapuście pekińskiej, nie został jeszcze zbadany. Naszym celem było zidentyfikowanie genów i szlaków molekularnych odpowiadających na karłowacenie hipokotylu w kapuście pekińskiej indukowane unikonazolem. Wykorzystując analizy transkryptomu i metabolomiczne, a także analizę jednohybrydową drożdży, test podwójnej lucyferazy oraz test wyciszania genów indukowanych wirusem (VIGS), odkryliśmy, że unikonazol może indukować karłowacenie hipokotylu w kapuście pekińskiej poprzez hamowanie biosyntezy ligniny w siewkach kapusty pekińskiej. Nasze wyniki dostarczają nowych informacji na temat molekularnego mechanizmu regulacji, poprzez który unikonazol hamuje elongację hipokotylu w kapuście pekińskiej poprzez hamowanie biosyntezy fenylopropanoidów mediowanej przez moduł BrbZIP39–BrPAL4. Wyniki te mogą mieć istotne praktyczne implikacje dla poprawy jakości sadzonek komercyjnych oraz przyczynić się do zapewnienia plonów i jakości warzyw.
Pełnej długości ORF BrbZIP39 wprowadzono do pGreenll 62-SK w celu wygenerowania efektora, a fragment promotora BrPAL4 połączono z genem reporterowym lucyferazy (LUC) pGreenll 0800, aby wygenerować gen reporterowy. Wektory genu efektorowego i reporterowego poddano kotransformacji w liściach tytoniu (Nicotiana benthamiana).
Aby wyjaśnić zależności między metabolitami a genami, przeprowadziliśmy wspólną analizę metabolomu i transkryptomu. Analiza wzbogacenia szlaku KEGG wykazała, że DEG i DAM były współwzbogacane w 33 szlakach KEGG (ryc. 5A). Spośród nich, szlak „biosyntezy fenylopropanoidów” był najbardziej wzbogacony; szlak „fotosyntetycznego wiązania węgla”, szlak „biosyntezy flawonoidów”, szlak „interkonwersji kwasu pentozowo-glukuronowego”, szlak „metabolizmu tryptofanu” oraz szlak „metabolizmu skrobi i sacharozy” również były istotnie wzbogacone. Mapa skupień ciepła (ryc. 5B) pokazała, że DAM związane z DEG zostały podzielone na kilka kategorii, wśród których flawonoidy stanowiły najliczniejszą kategorię, co wskazuje, że szlak „biosyntezy fenylopropanoidów” odegrał kluczową rolę w karłowatości hipokotylowej.
Autorzy oświadczają, że badania przeprowadzono bez żadnych powiązań komercyjnych lub finansowych, które mogłyby być uznane za potencjalny konflikt interesów.
Wszystkie opinie wyrażone w tym artykule są wyłącznie opiniami autora i niekoniecznie odzwierciedlają poglądy organizacji partnerskich, wydawców, redaktorów ani recenzentów. Wydawca nie gwarantuje ani nie popiera żadnych produktów ocenianych w tym artykule ani zapewnień ich producentów.
Czas publikacji: 24-03-2025