Wykorzystaniepermetryna(pyretroid) jest ważnym składnikiem w zwalczaniu szkodników u zwierząt, drobiu i w środowiskach miejskich na całym świecie, prawdopodobnie ze względu na jego stosunkowo niską toksyczność dla ssaków i wysoką skuteczność w walce ze szkodnikami 13 . Permetryna jest lekiem o szerokim spektrum działaniaśrodek owadobójczyktóry okazał się skuteczny przeciwko różnym szkodnikom owadzim, w tym muchom domowym. Pyretroidowe insektycydy działają na białka kanałów sodowych bramkowanych napięciem, zakłócając normalną aktywność kanałów porów, powodując powtarzające się wyładowania, paraliż i ostatecznie śmierć nerwów w kontakcie z owadem. Częste stosowanie permetryny w programach zwalczania szkodników doprowadziło do powszechnej oporności u różnych owadów,16,17,18,19, w tym much domowych20,21. Stwierdzono, że głównymi mechanizmami prowadzącymi do oporności na permetrynę są zwiększona ekspresja enzymów detoksykacji metabolicznej, takich jak transferazy glutationowe lub cytochrom P450, a także niewrażliwość miejsca docelowego22.
Jeśli gatunek ponosi koszty adaptacyjne poprzez rozwijanie odporności na insektycydy, ograniczy to wzrost alleli oporności, gdy zwiększymy presję selekcyjną poprzez tymczasowe zaprzestanie stosowania niektórych insektycydów lub zastąpienie ich alternatywnymi insektycydami. Oporne owady odzyskają swoją wrażliwość. Nie wykazuje oporności krzyżowej27,28. Dlatego też, aby skutecznie zarządzać szkodnikami i opornością na insektycydy, kluczowe jest lepsze zrozumienie oporności na insektycydy, oporności krzyżowej i ekspresji cech biologicznych owadów opornych. Oporność i oporność krzyżowa na permetrynę u much domowych została wcześniej zgłoszona w Pendżabie w Pakistanie7,29. Jednak brakuje informacji na temat zdolności adaptacji cech biologicznych much domowych. Celem tego badania było zbadanie cech biologicznych i analiza tabel życia w celu ustalenia, czy istnieją różnice w sprawności między szczepami opornymi na permetrynę a szczepami podatnymi. Dane te pomogą nam lepiej zrozumieć wpływ oporności na permetrynę w terenie i opracować plany zarządzania opornością.
Zmiany w kondycji poszczególnych cech biologicznych w populacji mogą pomóc ujawnić ich wkład genetyczny i przewidzieć przyszłość populacji. Owady napotykają wiele czynników stresogennych podczas swoich codziennych czynności w środowisku. Narażenie na środki agrochemiczne jest czynnikiem stresogennym, a owady wykorzystują duże ilości energii, aby zmienić mechanizmy genetyczne, fizjologiczne i behawioralne w odpowiedzi na te środki chemiczne, co czasami prowadzi do oporności poprzez powodowanie mutacji w miejscach docelowych lub wytwarzanie substancji detoksykujących. Enzym 26. Takie działania są często kosztowne i mogą wpływać na żywotność odpornych szkodników27. Jednak brak kosztów kondycji u owadów odpornych na insektycydy może wynikać z braku negatywnych efektów plejotropowych związanych z allelami oporności42. Gdyby żaden z genów oporności nie miał szkodliwego wpływu na fizjologię odpornego owada, oporność na insektycydy nie byłaby tak kosztowna, a odporny owad nie wykazywałby wyższego wskaźnika zdarzeń biologicznych niż podatny szczep. Z negatywnego odchylenia 24. Ponadto mechanizmy hamowania enzymów detoksykacyjnych43 i/lub obecność genów modyfikujących44 u owadów odpornych na insektycydy mogą poprawiać ich kondycję.
Badanie to wykazało, że szczepy oporne na permetrynę Perm-R i Perm-F miały krótszą długość życia przed osiągnięciem dorosłości, dłuższą długość życia, krótszy okres przed złożeniem jaj i mniej dni przed złożeniem jaj w porównaniu do szczepu wrażliwego na permetrynę Perm-S oraz wyższą produktywność jaj i wyższy wskaźnik przeżywalności. Wartości te skutkowały zwiększonymi wskaźnikami reprodukcji końcowej, wewnętrznej i netto oraz krótszymi średnimi czasami generacji dla szczepów Perm-R i Perm-F w porównaniu do szczepu Perm-S. Wczesne występowanie wysokich szczytów i vxj dla szczepów Perm-R i Perm-F sugeruje, że populacje tych szczepów będą rosły szybciej niż szczep Perm-S. W porównaniu do szczepów Perm-S, szczepy Perm-F i Perm-R wykazały odpowiednio niski i wysoki poziom oporności na permetrynę29,30. Obserwowane adaptacje parametrów biologicznych szczepów opornych na permetrynę sugerują, że oporność na permetrynę jest energetycznie niedroga i może nie występować w alokacji zasobów fizjologicznych w celu przezwyciężenia oporności na insektycydy i przeprowadzenia aktywności biologicznych. Kompromis 24.
Parametry biologiczne lub koszty dostosowania szczepów owadów odpornych na insektycydy zostały ocenione w różnych badaniach, ale z sprzecznymi wynikami. Na przykład Abbas i in. 45 badali wpływ laboratoryjnej selekcji insektycydu imidakloprydu na cechy biologiczne much domowych. Odporność na imidaklopryd nakłada koszty adaptacji na poszczególne szczepy, negatywnie wpływając na płodność muchy domowej, przeżywalność na różnych etapach rozwoju, czas rozwoju, czas generacji, potencjał biologiczny i wewnętrzną szybkość wzrostu. Zgłoszono różnice w kosztach dostosowania much domowych ze względu na oporność na insektycydy pyretroidowe i brak narażenia na insektycydy46. Laboratoryjna selekcja bakterii domowych ze spinosadem nakłada również koszty dostosowania na szereg zdarzeń biologicznych w porównaniu do wrażliwych lub niewyselekcjonowanych szczepów27. Basit i in.24 zgłosili, że laboratoryjna selekcja Bemisia tabaci (Gennadius) z acetamiprydem skutkowała obniżeniem kosztów dostosowania. Szczepy przebadane pod kątem acetamiprydu wykazały wyższe wskaźniki reprodukcji, wskaźniki internalizacji i potencjał biologiczny niż szczepy podatne w laboratorium i nietestowane szczepy terenowe. Niedawno Valmorbida i in. 47 donieśli, że mszyca Matsumura odporna na pyretroidy zapewnia lepszą wydajność reprodukcyjną i niższe koszty przystosowania do zdarzeń biotycznych.
Poprawa cech biologicznych szczepów opornych na permetrynę jest uderzająca dla sukcesu zrównoważonego zarządzania muchami domowymi. Pewne cechy biologiczne much domowych, jeśli zostaną zaobserwowane w terenie, mogą prowadzić do rozwoju oporności na permetrynę u osobników poddanych intensywnemu leczeniu. Szczepy oporne na permetrynę nie są krzyżowo oporne na propoksur, imidaklopryd, profenofos, chloropiryfos, spinosad i spinosad-etylowy29,30. W tym przypadku rotacja insektycydów o różnych trybach działania może być najlepszą opcją opóźnienia rozwoju oporności i kontrolowania epidemii much domowych. Chociaż przedstawione tutaj dane opierają się na danych laboratoryjnych, poprawa cech biologicznych szczepów opornych na permetrynę jest niepokojąca i wymaga szczególnej uwagi podczas kontrolowania much domowych w terenie. Dalsze zrozumienie rozmieszczenia obszarów oporności na permetrynę jest potrzebne, aby spowolnić rozwój oporności i utrzymać jej skuteczność przez dłuższy czas.
Czas publikacji: 25-paź-2024